Therapieerfolg bei Rheumatoider Arthritis durch Hemmung der Wirkung von Interleukin-6 (IL-6)

Als der japanische Arzt und Wissenschaftler Tadamitsu Kishimoto das Interleukin-6 entdeckte, war er sich sicherlich über die im ganzen Körper vorkommenden Wirkorte des IL-6 nicht bewußt, auch wenn er bereits 1966 die Idee zur Blockade des Signalstoffs (Transmitters) hatte. Erst nach der Entschlüsselung der Struktur des Eiweißmoleküls ließ sich erkennen, wie komplex das Molekül und seine Blockade ist.

IL-6-Rezeptorblockade mit Tocilizumab erfolgreich
Die Blockade von Interleukin-6 (IL-6) erfolgt durch ein Eiweiß namens Tocilizumab. Tocilizumab ist ein humanisierter monoklonaler Antikörper gegen den IL-6 Rezeptor. Der Antikörper Tocilizumab ist ein Protein, das biologisch hergestellt wird. Tocilizumab gehört als biologisches Arzneimittel zu den Biologicals.

Tocilizumab wirkt, indem es sich quasi zwischen Rezeptor und Interleukin-6 stellt. Das humanisierte Protein bindet spezifisch an den Interkleukin-6 Rezeptor und verhindert so die Bindung von freiem Interleukin an seinen Rezeptor. Tocilizumab unterbricht damit die IL-6-Signalwege durch Blockade der IL-6-Rezeptoren, die gelöst oder membrangebundenen vorkommen. Wenn das Interleukin-6 nicht andocken kann, kann es keine Signale an die Zielzelle senden. Die Zelle reagiert nicht, die Reaktionskette und damit die Kommunikation ist unterbrochen.

Der innovative biologische Wirkstoff greift also mit diesem Wirkmechanismus in das Zytokin-Kommunikations-Netzwerk ein und unterbindet den chronisch entzündlichen Prozess, die Inflammation.


(1)Löslicher IL-6-Rezeptor und membranständige Proteineinheit gp130.
(2)IL-6 bindet neben dem membranständigen auch an lösliche IL-6-Rezeptoren. Sobald dieser Komplex mit einer auf zahlreichen Zellen befindlichen gp130Proteineinheit interagiert, wird ebenso eine Entzündungsreaktion ausgelöst.

Nach den Worten von Prof. Ulf Müller-Ladner werden durch diesen Mechanismus die überaktiven B-Zellen und T-Zellen des Immunsystems gedämpft. Auch die Antikörperproduktion und Rheumafaktoren werden abgesenkt. Ebenso werden die Entzündungsvorgänge im Gelenk und die Aktivierung des Knochenabbaus deutlich gedrosselt. Da es sich bei diesem Vorgang um eine selektive Inhibition der IL-6-Rezeptoren handelt, läßt sich die Wirkung von IL-6 als Schlüsselzytokin bei der Entstehung und Aufrechterhaltung der Symptome der Rheumatoiden Arthritis gezielt unterbinden.

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